اعراض حساسية القمح ، مرض حساسية القمح
الحمية الغذائية الخالية من بروتين الغلوتين حجر الأساس وعماد العلاج في مرض سلياك
تعد الدراسات والأبحاث حول مرض «سلياك» وأسبابه ونتائجه قليلة حتى الآن، وأغلب الدراسات هي دراسات مستشفيات فردية ولا يوجد دراسات لمستشفيات متعددة كمركز واحد على مستوى المملكة، ومن ضمن الدراسات دراسة أجريت» حول أسباب الإسهال المزمن لدى الأطفال، وتوصلت إلى نتيجة مفادها أن حساسية القمح سبب للإسهال عند 10 % من الأطفال، ونشرت هذه الدراسة في مجلة أنالس لأطباء أطفال المناطق الحارة. كما يوجد دراسات حديثة عن المرض أجريت في مستشفى الملك خالد الجامعي ونشرت فى مجلة الجهاز الهضمي لطب المناطق الحارة عام 2008م، وأغلب الأطفال في هذه الدراسة كان لديهم ضعف بالنمو مع إسهال مزمن وشحوب وانتفاخ بالبطن، كما نشرت دراسة عن هذا المرض في مجلة تقرير الأطفال الإيطالية من مستشفى الملك خالد الجامعي ووجد أن حوالي 10% من الأطفال كان لديهم قصر قامة بدون أعراض بالجهاز الهضمي وشخص لديهم المرض.
مرض مناعي ذاتي مكتسب
الداء البطني أو الداء الزلاقي أو السلياك «coeliac disease» «مرض حساسية القمح» وهي تسمية غير دقيقة، هو مرض مناعي ذاتي مكتسب يصيب الأمعاء الدقيقة لدى الأشخاص ذوي العرضة والذين يتمتعون بقابلية جينية للإصابة به، وقد يحدث داء السلياك في أية مرحلة عمرية منذ الطفولة وحتى الشيخوخة المتأخرة، إلا أن بعض الحالات المرضية كمتلازمة الطفل المنغولي ومتلازمة تيرنر والسكري المعتمد على الانسولين والالتهاب المناعي للغدة الدرقية لديهم قابلية أعلى للإصابة بهذا المرض.
ومن أهم الأعراض المصاحبة لهذا المرض: الإسهال وانتفاخ البطن وآلام البطن، كما تم اكتشاف وجود المرض لدى الكثيرين ممن لا يشكون من أية أعراض وذلك خلال المسوح والفحوصات الطبية العامة، ويحدث المرض كردة فعل للتعرض لمادة الغليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح وتؤدي إلى حالة اعتلال معوي بسبب الغليادين.
نشوء المرض
تتضافر عدة عوامل في نشوء المرض، فعند التعرض لمادة الغليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح تقوم إنزيمات الترانسجلوتامينيز بتعديل تركيبة بروتين الغليادين، ونتيجة لهذا التعديل يقوم الجهاز المناعي في جسم الإنسان بمهاجمة أنسجة الأمعاء محدثاً رد فعل مناعي ومسبباً حدوث التهاب فيها، يؤدي هذا الالتهاب إلى تدمير الزغب المبطن للأمعاء والذي يقوم بدور الامتصاص مما يجعل السطح المبطن للأمعاء أملس، الأمر الذي يؤدي إلى حدوث سوء امتصاص للغذاء، ويصيب المرض الأمعاء الدقيقة وغالباً ما تكون منطقة المعي الصائم الأكثر عرضة لهذا الالتهاب المناعي.
عوامل جينية
الغالبية العظمى من المرضى يحملون إحدى نوعي جينات التوافق الجيني «HLADQ» والموجود على الذراع القصير للكروموسوم «صبغي» السادس. والتوافق الجيني HLADQ له سبعة أنواع DQ2 و DQ4 حتى DQ9 ويوجد لدى المصابين بداء سلياك عادة إما نوع DQ2 أو DQ8، تزيد هذه الجينات من عدد المستقبلات التي ترتبط ببروتين الغليادين مما يزيد من قوة تنشيط الخلايا اللمفاوية t cells، وبالتالي تفعيل الجهاز المناعي ضد الخلايا المبطنة للأمعاء.
أعراض سريرية
غالبية الأعراض المشاهدة في حالات المرض تكون متعلقة بالجهاز الهضمي وغالباً ما تظهر لدى الأطفال المصابين ما بين عمر 9 أشهر وسنتين، وعادة ما تكون بعد إدخال الحبوب والخبز إلى طعام الطفل بفترة قصيرة أو أشهر، وأبرز هذه الأعراض هي:
الإسهال ونقصان الوزن، تأخر النمو، فقر الدم، الضعف والوهن، آلام وانتفاخ البطن، تقرحات فموية، زيادة قابلية النزف وذلك نتيجة انخفاض نسبة فيتامين «ك» في الدم، تكاثر البكتيريا داخل الأمعاء الدقيقة نتيجة سوء الامتصاص، التهاب الجلد الحلائي وهي حالة جلدية تصيب المرضى وتسبب حكة جلدية.
وكثيراً ما يتم الخلط بين هذا المرض لدى البالغين وبين مرض القولون العصبي، وقد لوحظ ظهور سوء هضم اللاكتور لدى مرضى السلياك، ووجد أن الإصابة بالمرض تزيد من احتمالية الإصابة بسرطانات الأمعاء الليمفاوية وأورام الجهاز الهضمي.
التشخيص:
كثيرة هي الطرق التي يتم فيها تشخيص المرض، وعادة ما تلعب الأعراض السريرية دوراً هاماً في تحديد نوع الفحص المخبري أو الإجراءات المختارة للتشخيص، وتجدر الإشارة إلى أن كل التحاليل تصبح بلا قيمة في حال كان المريض بالأساس متبعاً لحمية غذائية خالية من الحبوب أو بروتين الغليادين لأن الضرر المعوي الناتج عن المرض قد يشفى خلال أسابيع من بدء الحمية وتنحسر تراكيز الأجسام المضادة خلال شهور قليلة.
يتم للمرضى المحميين غذائياً إعادة إدخال مادة الغليادين من خلال إضافة 10 جرامات أو قطعتي خبز لحمية المريض لمدة 2-6 أسابيع وبعدها يعاد إجراء التحاليل المخبرية.
ويتم تشخيص المرض بالطرق التالية:
- اختبار وجود الأجسام المضادة:
حيث يتم اختبار وجود أجسام مضادة للأنزيم ناقل الغلوتامين في مصل الدم لتأكيد تشخيص المرض، لقد أصبح هذا التحليل المصلي المفضل على باقي التحاليل المصلية القديمة وذلك لدقته النوعية والكمية، فتبلغ حساسيته 99% ودقته النوعية أكثر من 90%، إلا أنه وبالرغم من دقته العالية ولأهمية هذا الداء غدا من الضروري إرفاقه بتنظير علوي للأمعاء مع أخذ خزعات نسيجية سواء كان هذا التحليل المصلي إيجابياً أو سلبياً.
بالإضافة لفحص أجسام مضادة، لأن المرضى المصابين بنقص IgA ينصح بتفقد مستوى الغلوبينات المناعية لديهم وتكون أجسامهم غير قادرة على إنتاج الأجسام المضادة بشكل كافٍ وتصبح IgA بنقص الغلوبينات المناعية وتحاليل الكشف عن الأجسام المضادة في المصل غير مجدية.
كما أن إنزيمات الكبد قد ترتفع عند بعض المصابين.
الكشف عن القابلية الجينية:
كما ذكر سابقاً يوجد لدى المصابين بمرض سلياك عادة إما نوع DQ2 أو DQ8 من جين القابلية الجينية «بالإنجليزية: HLA DQ، تبلغ حساسية HLA DQ2 94% ودقته النوعية 74%، وبالنسبة لـــ HLA DQ8 تبلغ حساسيته 12% أما دقته فتبلغ 84%.
التنظير المعوي:
التنظير العلوي للجهاز الهضمي مع أخذ عدة خزعات نسيجية هو حجر الأساس في تشخيص مرض سلياك، يجب الوصول إلى المعي الاثني عشري والمعي الصائم حتى يكون التنظير مجدياً، كثير من الخزعات المأخوذة من المرضى قد تبدو سليمة ولذا يجب أخذ عدة عينات نسيجية من مناطق مختلفة حتى يكون التنظير دقيقاً ومثمراً.
وعادة ما تتحسن الحالة خلال 2-6 أسابيع من إزالة بروتين الغلوتين من الطعام وينصح بإعادة أخذ وفحص عينات الخزعات النسيجية بعد 12-24 شهراً من بداية العلاج.
الحمية الغذائية الخالية من بروتين الغلوتين حجر الأساس وعماد العلاج في مرض سلياك
تعد الدراسات والأبحاث حول مرض «سلياك» وأسبابه ونتائجه قليلة حتى الآن، وأغلب الدراسات هي دراسات مستشفيات فردية ولا يوجد دراسات لمستشفيات متعددة كمركز واحد على مستوى المملكة، ومن ضمن الدراسات دراسة أجريت» حول أسباب الإسهال المزمن لدى الأطفال، وتوصلت إلى نتيجة مفادها أن حساسية القمح سبب للإسهال عند 10 % من الأطفال، ونشرت هذه الدراسة في مجلة أنالس لأطباء أطفال المناطق الحارة. كما يوجد دراسات حديثة عن المرض أجريت في مستشفى الملك خالد الجامعي ونشرت فى مجلة الجهاز الهضمي لطب المناطق الحارة عام 2008م، وأغلب الأطفال في هذه الدراسة كان لديهم ضعف بالنمو مع إسهال مزمن وشحوب وانتفاخ بالبطن، كما نشرت دراسة عن هذا المرض في مجلة تقرير الأطفال الإيطالية من مستشفى الملك خالد الجامعي ووجد أن حوالي 10% من الأطفال كان لديهم قصر قامة بدون أعراض بالجهاز الهضمي وشخص لديهم المرض.
مرض مناعي ذاتي مكتسب
الداء البطني أو الداء الزلاقي أو السلياك «coeliac disease» «مرض حساسية القمح» وهي تسمية غير دقيقة، هو مرض مناعي ذاتي مكتسب يصيب الأمعاء الدقيقة لدى الأشخاص ذوي العرضة والذين يتمتعون بقابلية جينية للإصابة به، وقد يحدث داء السلياك في أية مرحلة عمرية منذ الطفولة وحتى الشيخوخة المتأخرة، إلا أن بعض الحالات المرضية كمتلازمة الطفل المنغولي ومتلازمة تيرنر والسكري المعتمد على الانسولين والالتهاب المناعي للغدة الدرقية لديهم قابلية أعلى للإصابة بهذا المرض.
ومن أهم الأعراض المصاحبة لهذا المرض: الإسهال وانتفاخ البطن وآلام البطن، كما تم اكتشاف وجود المرض لدى الكثيرين ممن لا يشكون من أية أعراض وذلك خلال المسوح والفحوصات الطبية العامة، ويحدث المرض كردة فعل للتعرض لمادة الغليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح وتؤدي إلى حالة اعتلال معوي بسبب الغليادين.
نشوء المرض
تتضافر عدة عوامل في نشوء المرض، فعند التعرض لمادة الغليادين الموجودة في الحبوب وخاصة القمح تقوم إنزيمات الترانسجلوتامينيز بتعديل تركيبة بروتين الغليادين، ونتيجة لهذا التعديل يقوم الجهاز المناعي في جسم الإنسان بمهاجمة أنسجة الأمعاء محدثاً رد فعل مناعي ومسبباً حدوث التهاب فيها، يؤدي هذا الالتهاب إلى تدمير الزغب المبطن للأمعاء والذي يقوم بدور الامتصاص مما يجعل السطح المبطن للأمعاء أملس، الأمر الذي يؤدي إلى حدوث سوء امتصاص للغذاء، ويصيب المرض الأمعاء الدقيقة وغالباً ما تكون منطقة المعي الصائم الأكثر عرضة لهذا الالتهاب المناعي.
عوامل جينية
الغالبية العظمى من المرضى يحملون إحدى نوعي جينات التوافق الجيني «HLADQ» والموجود على الذراع القصير للكروموسوم «صبغي» السادس. والتوافق الجيني HLADQ له سبعة أنواع DQ2 و DQ4 حتى DQ9 ويوجد لدى المصابين بداء سلياك عادة إما نوع DQ2 أو DQ8، تزيد هذه الجينات من عدد المستقبلات التي ترتبط ببروتين الغليادين مما يزيد من قوة تنشيط الخلايا اللمفاوية t cells، وبالتالي تفعيل الجهاز المناعي ضد الخلايا المبطنة للأمعاء.
أعراض سريرية
غالبية الأعراض المشاهدة في حالات المرض تكون متعلقة بالجهاز الهضمي وغالباً ما تظهر لدى الأطفال المصابين ما بين عمر 9 أشهر وسنتين، وعادة ما تكون بعد إدخال الحبوب والخبز إلى طعام الطفل بفترة قصيرة أو أشهر، وأبرز هذه الأعراض هي:
الإسهال ونقصان الوزن، تأخر النمو، فقر الدم، الضعف والوهن، آلام وانتفاخ البطن، تقرحات فموية، زيادة قابلية النزف وذلك نتيجة انخفاض نسبة فيتامين «ك» في الدم، تكاثر البكتيريا داخل الأمعاء الدقيقة نتيجة سوء الامتصاص، التهاب الجلد الحلائي وهي حالة جلدية تصيب المرضى وتسبب حكة جلدية.
وكثيراً ما يتم الخلط بين هذا المرض لدى البالغين وبين مرض القولون العصبي، وقد لوحظ ظهور سوء هضم اللاكتور لدى مرضى السلياك، ووجد أن الإصابة بالمرض تزيد من احتمالية الإصابة بسرطانات الأمعاء الليمفاوية وأورام الجهاز الهضمي.
التشخيص:
كثيرة هي الطرق التي يتم فيها تشخيص المرض، وعادة ما تلعب الأعراض السريرية دوراً هاماً في تحديد نوع الفحص المخبري أو الإجراءات المختارة للتشخيص، وتجدر الإشارة إلى أن كل التحاليل تصبح بلا قيمة في حال كان المريض بالأساس متبعاً لحمية غذائية خالية من الحبوب أو بروتين الغليادين لأن الضرر المعوي الناتج عن المرض قد يشفى خلال أسابيع من بدء الحمية وتنحسر تراكيز الأجسام المضادة خلال شهور قليلة.
يتم للمرضى المحميين غذائياً إعادة إدخال مادة الغليادين من خلال إضافة 10 جرامات أو قطعتي خبز لحمية المريض لمدة 2-6 أسابيع وبعدها يعاد إجراء التحاليل المخبرية.
ويتم تشخيص المرض بالطرق التالية:
- اختبار وجود الأجسام المضادة:
حيث يتم اختبار وجود أجسام مضادة للأنزيم ناقل الغلوتامين في مصل الدم لتأكيد تشخيص المرض، لقد أصبح هذا التحليل المصلي المفضل على باقي التحاليل المصلية القديمة وذلك لدقته النوعية والكمية، فتبلغ حساسيته 99% ودقته النوعية أكثر من 90%، إلا أنه وبالرغم من دقته العالية ولأهمية هذا الداء غدا من الضروري إرفاقه بتنظير علوي للأمعاء مع أخذ خزعات نسيجية سواء كان هذا التحليل المصلي إيجابياً أو سلبياً.
بالإضافة لفحص أجسام مضادة، لأن المرضى المصابين بنقص IgA ينصح بتفقد مستوى الغلوبينات المناعية لديهم وتكون أجسامهم غير قادرة على إنتاج الأجسام المضادة بشكل كافٍ وتصبح IgA بنقص الغلوبينات المناعية وتحاليل الكشف عن الأجسام المضادة في المصل غير مجدية.
كما أن إنزيمات الكبد قد ترتفع عند بعض المصابين.
الكشف عن القابلية الجينية:
كما ذكر سابقاً يوجد لدى المصابين بمرض سلياك عادة إما نوع DQ2 أو DQ8 من جين القابلية الجينية «بالإنجليزية: HLA DQ، تبلغ حساسية HLA DQ2 94% ودقته النوعية 74%، وبالنسبة لـــ HLA DQ8 تبلغ حساسيته 12% أما دقته فتبلغ 84%.
التنظير المعوي:
التنظير العلوي للجهاز الهضمي مع أخذ عدة خزعات نسيجية هو حجر الأساس في تشخيص مرض سلياك، يجب الوصول إلى المعي الاثني عشري والمعي الصائم حتى يكون التنظير مجدياً، كثير من الخزعات المأخوذة من المرضى قد تبدو سليمة ولذا يجب أخذ عدة عينات نسيجية من مناطق مختلفة حتى يكون التنظير دقيقاً ومثمراً.
وعادة ما تتحسن الحالة خلال 2-6 أسابيع من إزالة بروتين الغلوتين من الطعام وينصح بإعادة أخذ وفحص عينات الخزعات النسيجية بعد 12-24 شهراً من بداية العلاج.